L’insuffisance respiratoire consécutive à un accident vasculaire cérébral au stade aigu : causes, conséquences et principes de rééducation.

 

C. MAHIEU

Promoteur F. Pirali

Université Catholique de Louvain

Année académique 2000 – 2001

 

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont fréquents : incidence de un à deux pour mille par an. Ils sont à la fois une source importante de mortalité, de morbidité, et d’invalidité.

Le tableau clinique des AVC est dominé par les atteintes locomotrices et neuro-psychologiques. Or, en phase aiguë, un grand nombre de patients victimes d’AVC ischémique présente une insuffisance respiratoire souvent sous-estimée par l’équipe médicale. Celle-ci n’est pas sans conséquence, elle vient entraver les chances de réduction de la taille de l’infarctus. La prise en charge respiratoire des victimes d’AVC ischémique est donc indispensable afin d’optimiser la récupération clinique de ces sujets.

 

L’insuffisance respiratoire

 

Durant les premiers jours qui suivent un AVC ischémique, les patients présentent pour la plupart un état «d’hyperventilation hypoxique». Cet état se traduit au niveau des gaz du sang par la présence d’une hypocapnie, d’une alcalose respiratoire et d’une hypoxémie.

 

Causes

 

L’insuffisance respiratoire présente chez les victimes d’AVC ischémique est consécutive à la coexistence de trois troubles respiratoires :

a)      Les troubles du rythme respiratoire : les dysrythmies les plus fréquemment rencontrées dans les AVC ischémiques sont la tachypnée (accélération du rythme respiratoire) avec hyperpnée (exagération de l’amplitude des mouvements respiratoires) et la respiration de Cheyne-Stokes.

b)      L’atteinte motrice des muscles respiratoires : une parésie des muscles inspiratoires et expiratoires est observée du côté plégique.

c)      Les fausses routes bronchopulmonaires : une altération du réflexe de déglutition et/ou du réflexe de toux laryngé peut-être constatée.

En fonction de la contribution respective de ces troubles, le sujet présente un degré d’insuffisance respiratoire plus ou moins prononcé.

 

Les mécanismes générant l’hyperventilation 

L’hyperventilation alvéolaire retrouvée chez les patients victimes d’AVC ischémiques est consécutive principalement à l’association de la conduite neurogène et de la conduite hypoxique.

 

¨      Conduite neurogène :

Suite à un AVC, le patient présente une hypersensibilité au CO2. Cette élévation de la sensibilité au CO2 se traduit au niveau respiratoire par une augmentation de la fréquence respiratoire et du volume courant. Cette hyperpnée entraîne la chute de la PaCO2 (hypocapnie) et donc l’élévation du pH (alcalose).

 

¨      Conduite hypoxique :

L’hypoxie potentialise les effets de la conduite neurogène c’est-à-dire favoriser l’apparition de l’hyperventilation alvéolaire ainsi que l’accentuer.

 

Les mécanismes générant l’hypoxie 

A la suite d’un AVC, l’atteinte motrice des muscles d’un hémithorax conduit à une hypoventilation alvéolaire unilatérale entraînant une altération du rapport ventilation-perfusion. Ce déséquilibre entre ventilation alvéolaire et perfusion a pour conséquence inévitable l’hypoxémie suivie de l’hypoxie.

 

Cette hypoxie favorise l’apparition de l’hyperventilation alvéolaire. La séquence des événements au stade aigu d’un AVC ischémique devient donc :

AVC unilatéral è atteinte motrice unilatérale è hypoventilation alvéolaire unilatérale è inégalité du rapport ventilation-perfusion è augmentation du shunt pulmonaire è hypoxie è hyperventilation alvéolaire è alcalose respiratoire è acidose respiratoire compensatoire.

 

Ces troubles respiratoires sont plus prononcés les premiers jours qui suivent l’AVC et tendent à disparaître avec l’amélioration de la fonction neurologique du patient.

 

Conséquences

L’insuffisance respiratoire résultant de l’état «d’hyperventilation hypoxique» entraîne une réduction de l’oxygénation des tissus cérébraux et donc entrave les chances de récupération du patient. Cette diminution de l’oxygénation des tissus cérébraux résulte de :

a)      L’hyperventilation qui peut détourner jusqu’à 30 % du débit cardiaque vers les muscles respiratoires et de ce fait réduire d’autant le débit cérébral.

b)      L’alcalose respiratoire qui provoque une vasoconstriction de la circulation cérébrale diminuant de 35 % le débit cérébral.

c)      L’hypoxémie (ou réduction de contenu artériel en oxygène) qui conduit à une diminution directe de l’oxygénation cérébrale.

Cette réduction à la fois du débit sanguin cérébral et du contenu artériel en oxygène aboutit à une diminution significative du transport de l’oxygène vers le cerveau. L’oxygénation des tissus cérébraux devient donc insuffisante. La zone de tissus potentiellement viable autour de la zone centrale d’ischémie vouée à la nécrose est très sensible à cette dette d’oxygène. L’hypoxie de la «pénombre ischémique» (zone de tissus partiellement récupérable) entrave les chances de réduction de la taille de l’infarctus, compromettant de ce fait la bonne évolution clinique du patient.

 

La prise en charge respiratoire en kinésithérapie

 

Le rôle du kinésithérapeute au sein de l’équipe soignante est d’optimiser la récupération clinique des patients victimes d’AVC ischémiques. L’approche thérapeutique développée les premiers jours qui suivent l’accident doit donc viser à la minimisation des dommages cérébraux. L’insuffisance respiratoire ayant des conséquences particulièrement néfastes chez ces patients, le kinésithérapeute devra concentrer ses efforts à la réduction de l’hypocapnie et de l’hypoxémie afin de minimiser la taille de l’infarctus et d’assurer ainsi une récupération clinique maximale.

 

 

Evaluation

L’évaluation doit mettre en évidence les facteurs compromettants la réduction de la taille de l’infarctus c’est-à-dire hyperventilation, alcalose respiratoire et hypoxémie.

·        La détection de l’hyperventilation requiert normalement l’utilisation de la rhéographie ou pneumographie d’impédance. Néanmoins, étant en général liée à l’hyperpnée ou à la respiration de Cheyne-Stokes, la présence d’un état d’hyperventilation semble identifiable cliniquement.

·        Le dosage des gaz du sang permet de confirmer l’existence d’une alcalose respiratoire ou d’une hypoxémie. Cette évaluation peut se faire de manière invasive à l’aide d’une prise de sang ou de manière non-invasive à l’aide d’un saturomètre et d’un capnomètre.

 

Certains patients victimes d’AVC ischémique devront faire l’objet d’une plus grande attention de la part du corps médical. Les patients présentant des risques de perturbations des gaz du sang sont :

Ø      ceux ayant subi une atteinte du tronc cérébral ou de la capsule interne,

Ø      ceux souffrant de tachypnée avec hyperpnée ou de la respiration de Cheyne-Stokes,

Ø      ceux présentant une hypoxémie sévère ou une maladie systémique concomitante.

Cette évaluation va permettre d’apprécier l’importance de l’insuffisance respiratoire, d’orienter le kinésithérapeute dans sa prise en charge et de juger de l’efficacité du traitement agencé.

 

Minimiser les dommages cérébraux

Après l’évaluation, deux situations peuvent s’observer : une première où le patient ne présente pas d’insuffisance respiratoire, et une deuxième où l’insuffisance respiratoire est bien présente.

 

1°cas : patient sans insuffisance respiratoire

L’objectif du kinésithérapeute sera alors, durant les premiers jours, de maintenir cet état favorable à l’oxygénation des tissus cérébraux. Il évitera donc tout acte thérapeutique entraînant une perturbation des gaz du sang ou une hypotension artérielle.

 

2°cas : patient avec insuffisance respiratoire

L’objectif du kinésithérapeute sera alors de pallier rapidement aux perturbations de gaz du sang afin de retrouver une situation optimale à la minimisation des dommages cérébraux.

L’atténuation de l’insuffisance respiratoire est obtenue chez les victimes d’AVC ischémiques par la normalisation du contenu artériel en oxygène. Cette normalisation du contenu artériel en oxygène permet à la fois de réduire l’hypoxémie et de soulager l’état «d’hyperventilation hypoxique». L’atténuation de l’hyperventilation va permettre quant à elle d’une part de réduire la demande de sang au niveau des muscles respiratoires (et donc d’en faire bénéficier la circulation cérébrale) et d’autre part de restreindre l’alcalose (et donc de limiter la vasoconstriction cérébrale).

Quatre techniques simples sont envisageable pour normaliser le contenu artériel en oxygène : l’adjonction d’oxygène, l’utilisation de la C.P.A.P., les techniques de désencombrement trachéobronchique, et l’usage de posture. Ces techniques conduisent soit à l’augmentation de la fraction d’oxygène inspirée, soit à l’amélioration du rapport ventilation-perfusion des patients.

 

Conclusion

 

L’insuffisance respiratoire retrouvée en phase aiguë chez les victimes d’AVC ischémiques contribue de façon importante à l’état morbide du patient. Durant les premiers jours qui suivent l’accident, l’objectif du kinésithérapeute est d’obtenir un état favorable à l’oxygénation des tissus cérébraux afin de minimiser la taille de l‘infarctus et d’assurer de ce fait une récupération clinique maximale à ces patients.